Hoje no tema do Espaço Saúde irei abordar uma síndrome que se presume ser permanente para toda a vida, em que é detetada uma hiperbilirrubinemia não conjugada discreta e sem sintomas como principal manifestação clínica. Muitas das vezes é confundida como uma hepatopatia crónica, entre outras hepatopatias.
Esta síndrome afeta cerca de 5% da população em geral com fator genético importante porque muitas das vezes vários membros da família são acometidos pela doença, embora não haja um padrão de herança genética bem esclarecido.
Patogénese
A patogénese da síndrome de Gilbert envolve vários defeitos complexos a nível da captação hepática da bilirrubina. Para além disso, a atividade da glicuronil transferase encontra-se baixa e, em muitos pacientes acometidos pela doença, demonstram destruição de eritrócitos que não justifica a hiperbilirrubinemia. Apesar destas alterações, a histologia hepática, em termos de anatomia do fígado, é normal.
Diagnóstico
A síndrome de Gilbert é diagnosticada, normalmente, em adultos jovens de forma acidental quando se deteta um aumento discreto da bilirrubina, tendendo a aumentar com o jejum e outros tipos de stress.
Esta patologia difere de uma hepatite por apresentar uma predominância no aumento da bilirrubina indireta, com outras provas da função hepática normais e bilirrubina na urina indetetável. Diferencia-se também da anemia pela ausência de hemólise e reticulocitose.
Tratamento
Na síndrome de Gilbert não existe necessidade de realizar um tratamento. Os pacientes basicamente têm de ser tranquilizados para a situação patológica e informados da ausência de hepatite.