O que é?
O aldosteronismo primário é o aldosteronismo causado pela produção autónoma de aldosterona pelo córtex adrenal normalmente provocado por hiperplasia, adenoma e carcinoma. Os sinais e sintomas incluem fraqueza episódica, elevação da pressão arterial e hipopotassemia. O diagnóstico é feito pelo doseamento da concentração plasmática da aldosterona e da atividade de renina plasmática. O tratamento depende da causa. Se possível, remove-se o tumor; na hiperplasia, utiliza-se espironolactona ou fármacos relacionados para normalizar a pressão arterial e eliminar outras características clínicas.
Sobre a aldosterona…
A aldosterona é o mais potente mineralocorticoide produzido pelas adrenais. Causa retenção de sódio e perda de potássio. Nos rins, a aldosterona provoca a transferência de sódio do lúmen do túbulo distal para as células tubulares em troca de potássio e hidrogénio. Os mesmos efeitos ocorrem nas glândulas salivares e sudoríparas, células da mucosa intestinal e trocas entre os líquido intracelular e extracelular.
A secreção de aldosterona é regulada pelo sistema renina-angiotensina e, em menor grau, pela hotmona adrenocorticotrófica (ACTH). A retenção de sódio e água resultante do aumento da secreção de aldosterona aumenta o volume sanguíneo e diminui a secreção de renina.
O aldosteronismo primário é causado por um adenoma, habitualmente unilateral, das células glomerulosas do córtex adrenal ou, mais raramente, por carcinoma ou hiperplasia adrenal. Os adenomas são extremamente raros em crianças, mas algumas vezes ocorre aldosteronismo primário nos carcinomas ou na hiperplasia adrenal na infância. Na hiperplasia adrenal, mais comum em homens idosos, ambas as adrenais são hiperativas e não se encontra adenoma. Esse quadro clínico pode aparecer na hiperplasia adrenal congénita por deficiência da 11-beta-hidroxilase e no hiperaldosteronismo hereditário dominante que pode ser suprimido pela dexametasona. A hiperplasia pode ser uma causa mais comum de hiperaldosteronismo do que se acreditava anteriormente, mas permanece como uma causa incomum da presença de hipopotassemia.
Sintomatologia
- Hipernatremia;
- Hipovolemia;
- Alcalose hipocalémica podem ocorrer, causando fraqueza episódica, parestesias, paralisia transitória e tetania;
- A hipertensão diastólica e a nefropatia hipocalêmica com poliúria e polidipsia são comuns;
- Em vários casos, a única manifestação é hipertensão leve a moderada;
- Edema é pouco comum.
Diagnóstico
O diagnóstico do aldosteronismo primário passa pelo doseamento laboratorial de:
- Eletrólitos;
- Aldosterona plasmática;
- Atividade da renina plasmática;
- Exames por imagem da adrenal;
- Cateterismo bilateral das veias adrenais (para medida das concentrações de cortisol e aldosterona).
Os exames laboratoriais iniciais consistem no doseamento das concentrações plasmáticas de aldosterona e na atividade de renina plasmática. Idealmente, o paciente não deve tomar nenhuma medicação que altere o sistema renina-angiotensina durante 4 a 6 semanas antes da realização dos exames.
- Baixas concentrações de atividade de renina plasmática e aldosterona sugerem excesso de mineralocorticoide diferente de aldosterona.
- Concentrações elevadas tanto de atividade de renina plasmática como de aldosterona sugerem hiperaldosteronismo secundário.
Pacientes com achados que sugerem hiperaldosteronismo primário devem ser submetidos a tomografia computadorizada ou ressonância magnética para determinar se a causa é um tumor ou hiperplasia. No entanto, exames de imagem são relativamente insensíveis, e a maioria dos pacientes necessita de cateterismo bilateral das veias adrenais para medir os níveis de cortisol e aldosterona, a fim de confirmar se o excesso de aldosterona é unilateral (tumor) ou bilateral (hiperplasia). É possível que no futuro os exames de imagem PET com radionuclídeos possam ser mais úteis.
Tratamento
- Remoção cirúrgica dos tumores;
- Espironalactona ou eplerenona para hiperplasia.
Tumores devem ser removidos por via laparoscópica. Após a remoção de um adenoma, o potássio sérico normaliza e a pressão arterial (PA) diminui em todos os pacientes.
Entre os pacientes com hiperplasia adrenal, 70% permanecem hipertensos após adrenalectomia bilateral; assim, não se recomenda a cirurgia. O hiperaldosteronismo nesses pacientes pode ser controlado por um bloqueador seletivo de aldosterona como a espironolactona.
Cerca de metade dos pacientes com hiperplasia necessitam de tratamento anti-hipertensivo adicional.